EUR/RUB 67.89
USD/RUB 57.51
EUR/USD 1.18
Банк инноваций
2009, декабрь
2009, ноябрь
2009, октябрь
2009, сентябрь
2009, август
2009, июль
2009, июнь
2009, май
2009, апрель
2009, март
2009, февраль
2009, январь
2008, декабрь
2008, ноябрь
2008, октябрь
2008, сентябрь
2008, август
 •  Статья 1
 •  Статья 2
 •  Статья 3
 •  Статья 4
2008, Июль
2008, Июнь
2008, Май
2008, Апрель
2008, Март
2008, Февраль
Анонсы


Конструкция пульта управления телевизором, учитывающая различных пользователей

БЮРО ИННОВАЦИОННЫХ ТЕХНОЛОГИЙ
 

 
100%
800
960
1024
1152
 О компании  Услуги  Журнал  Контакты 
Журнал  2008, август  Статья 4

 

ГОРМОНАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА


схема сердца человека

Функция сердца как эндокринного органа впервые выявлена в 1985 г., когда De Bold et al. определили натрийуретическое действие экстракта предсердий у крыс. Известно несколько гормонов, секретируемых в предсердиях и различающихся по количеству аминокислот. Предсердный натрийуретический фактор (ПНУФ) определяется в плазме и тканях-мишенях. Действие предсердного натрийуретического гормона осуществляется через высокоспециализированные рецепторы, которые обнаружены на базолатеральных мембранах клеток коры почек, гладкомышечных клетках артерий, коре надпочечников и гипофиза, а также в легких, печени, цилиарном теле глаза, тонком кишечнике, на тромбоцитах и клетках щитовидной железы. С помощью синтетического ПНУФ было показано, что в головном мозге имеется большое количество мишеней для этого пептида, который действует на структуры, отвечающие за регуляцию давления крови, содержание электролитов и количество воды в организме. Воздействуя на гипоталамус, ПНУФ подавляет секрецию вазопрессина.

Установлено, что взаимодействие ПНУФ со специфическими рецепторами осуществляется при непосредственном участии циклического гуанозинмонофосфата, который выполняет в клетках функцию посредника, "второго мессенджера": цГМФ передает внутриклеточным структурам информацию о взаимодействии ПНУФ со специфическими рецепторами.

Предсердный натрийуретический гормон вызывает разнообразные физиологические эффекты, оказывая влияние на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Известно, что ПНУФ уменьшает секрецию ренина, осуществляемую клетками юкстагломерулярного аппарата, снижает уровень секреции альдостерона, стимулированной ангиотензином II и адренокортикотропином в клетках клубочковой зоны коры надпочечников, что приводит к снижению скорости стероидогенеза. Под влиянием ПНУФ уменьшается продукция и ингибируется активность вазопрессина в органах-мишенях, а также подавляется эффективность ангиотензина II: замедление клубочковой фильтрации, увеличение реабсорбции натрия и воды. Предсердный натрийуретический фактор по своему действию на органы-мишени является антагонистом прессорной системы ренин—ангиотензин—альдостерон и находится в постоянном равновесии с ней, что позволило определить атриопептидную систему как релаксантную. В последние годы релаксантную атриопептидную систему рассматривают как ингибирующую стероидогенез в надпочечниках блокированием стимулирующего влияния АКТГ, что вызывает понижение в плазме крови концентрации не только альдостерона, но и кортизола, прямо ингибирует освобождение ренина в почках, увеличивает содержание инсулина в плазме.

Многочисленными исследованиями установлено, что ПНУФ непосредственно воздействует на различные структуры почек, вызывая быстрый и сильный диурез и натрийурез. Диуретический эффект ПНУФ связывают с его релаксирующим действием на сосуды почек и с увеличением медуллярного кровотока и плазмотока, а также с непосредственным влиянием на почечные канальцы, что способствует снижению интенсивности реабсорбцил натрия и воды в этих отделах нефрона.

Атриальный натрийуретический фактор оказывает выраженное спазмолитическое действие на гладкомышечные клетки сосудов, кишечника, осуществляя свое влияние путем активации гуанилатциклазы на уровне специфических рецепторов.

Изучая действие предсердного натрийуретического фактора на микрососуды и его взаимодействие с L1-и L2-адренорецепторами, исследователи пришли к выводу, что ПНУФ мало влияет на L2-рецепторы, а преимущественно ингибирует L1-адренорецепторы, вызывая вазодилатацию. На тонус интактных и спазмированных вен ПНУФ существенно не влияет. Кроме того, ПНУФ контролирует процессы дилатации коронарных сосудов, однако это происходит без использования аденозин- и простогландинзависимых механизмов.

Не вызывает сомнения, что активация секреции ПНУФ происходит при растяжении предсердий вследствие повышения объема циркулирующей крови и (или) давления в правом и левом предсердии. Уровень иммунореактивного предсердного натрийуретического гормона в плазме крови возрастает в ответ на внутривенное введение солевых растворов, воды, повышенное потребление поваренной соли, изменение объема циркулирующей крови, при переходе тела из вертикального положения в горизонтальное, погружении его в воду, резком повышении кровяного давления вследствие выброса сосудосуживающих гормонов, т.е. после физической работы, при учащенном сердцебиении во время ходьбы, назначении адреналина, солодки, высоких доз минералокортикоидов и глюкокортикоидов, при электрокардиостимуляции предсердий, ишемии миокарда. Однако все указанные факторы оцениваются как стимулирующие секрецию и выделение ПНУФ до некоторой степени условно, так как на его содержание в плазме крови оказывают влияние и циркадные ритмы, а при длительной частой электростимуляции сердца происходит не повышение, а снижение его уровня.

Содержание ПНУФ повышалось у больных пароксизмальной суправентрикулярной тахикардией, мерцательной аритмией.

ПНУФ играет важную роль в патогенезе сердечной недостаточности.

М. Кантен и Ж. Жене обнаружили, что по мере прогрессирования патологического процесса содержание ПНУФ в плазме крови изменяется. В эксперименте было показано, что при всех стадиях застойной сердечной недостаточности содержание ПНУФ было ниже, чем у здоровых животных. Уровень ПНУФ в плазме крови достигал максимума в средней фазе заболевания и снижался на конечных стадиях, что является признаком истощения секреторных возможностей предсердных кардиомиоцитов.

В исследованиях А. Ю. Постнова и др. у больных с недостаточностью кровообращения III стадии регистрировалось очень низкое содержание ПНУФ в плазме крови. Возможно, что усиленная секреция больших количеств ПНУФ в течение продолжительного времени противодействует задержке натрия в организме и активизации системы ренин—ангиотензин—альдостерон, однако на поздних стадиях сердечной недостаточности эти признаки все же проявляются.

Повышение концентрации ПНУФ в плазме крови наблюдается у больных с наиболее значительными нарушениями сократительной функции левого желудочка при дилатационной кардиомиопатии, при патологии митрального клапана, при врожденных пороках сердца, после перикардэктомии.

В. Д. Слепушкин с соавт. изучили действие полипептидов, выделенных из сердца телят, на течение экспериментального новодринового инфаркта миокарда у крыс. В результате у животных, получавших полипептид сердца, общая летальность уменьшилась на 13%, а продолжительность жизни увеличилась. В 1989 г. P. A. Phillips et al. обнаружили повышение ПНУФ у больных острым инфарктом миокарда; после введения стрептокиназы уровень атриального гормона снизился. Авторы оценили такую динамику как положительную: увеличение объема циркулирующей крови препятствует развитию шоковой реакции.

N. Arakawa Предлагает использовать ПНУФ при остром инфаркте миокарда для коррекции водно-электролитного баланса. В последние годы предприняты попытки изучения влияния ПНУФ на аритмию, вызванную ишемией миокарда.

Таким образом, как свидетельствуют литературные данные, ПНУФ является активным гормоном, который синтезируется в предсердиях (ушко правого и левого предсердия), межжелудочковой перегородке, поступает в кровяное русло, взаимодействует со специфическими рецепторами органов-мишеней с помощью цГМФ (возможно, угнетает цАМФ) и вызывает разнообразные физиологические эффекты, будучи антагонистом прессорной системы ренин—ангиотензин—альдостерон. Высокая активность ПНУФ проявляется в быстром массивном увеличении диуреза, натрийуреза и клубочковой фильтрации, уменьшении почечного сосудистого сопротивления, релаксации кровеносных, в том числе коронарных, сосудов. Выделение ПНУФ стимулируют патологические состояния, при которых происходит растяжение предсердий и повышение внутрипредсердного давления: артериальные гипертензии, застойная сердечная недостаточность, суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, фибрилляция—трепетание предсердий, электрокардиостимуляция, инфаркт миокарда.

В заключение следует подчеркнуть, что гормональная функция сердца не ограничивается предсердным натрийуретическим гормоном. Внимание ученых и практических врачей привлекает возможность использования гормонов сердца в терапии различных заболеваний.

Сытый В.П., Мрочек А.Г.
Белорусский институт усовершенствования врачей


 

©2007-2017 Бюро инновационных технологийcms4site™